Heute möchte ich über das ultimative Ziel der meisten Diäten zum Abnehmen sprechen, was immer der Fall ist verlieren Sie Körperfett und nicht Muskelmasse. Um dies zu erreichen, sollten wir uns einige Prozesse genau ansehen und natürlich kontrollieren. Wir sollten dann die Schritte untersuchen, die bei der Mobilisierung von Fett und dem berühmten "Verbrennen" von Fettzellen beteiligt sind.

Lassen Sie mich zunächst eine Dissertation über das, was es bedeutet, Körperfett zu verlieren oder zu "verbrennen", ausarbeiten: bedeutet, dass das in den Fettzellen gespeicherte Fett aus diesen Zellen entfernt und an anderer Stelle im Körper in Energie umgewandelt wird.

Die meisten Körpergewebe (es gibt einige Ausnahmen, z. B. das Gehirn) können Fettsäuren (Fette) als Brennstoff verwenden, aber die wichtigsten, die uns interessieren, sind Skelettmuskeln und Leber.

Ich möchte erwähnen, dass das Gehirn zwar keine Fettsäuren direkt verwenden kann, jedoch auch Ketone, die aus dem Fettsäurestoffwechsel in der Leber hergestellt werden.

Schauen wir uns die verborgenen Mechanismen des Fettabbaus an. Obwohl der Prozess unterteilt werden kann, sind wir nur daran interessiert drei wichtige Schritte im Fettsäuremetabolismus: Mobilisierung, Transport und Oxidation (brennen).

Artikelindex:

  • Schritt 1: Mobilisierung
    • Über Adrenorezeptoren
    • Rückkehr zur Mobilisierung: Zusammenfassend
  • Schritt 2: Blutfluss und Transport
  • Schritt 3: Sammlung und Verwendung
  • Müde, Ihre Fette nicht verbrennen zu können?

Schritt 1: Mobilisierung

O Der erste Schritt bei der Verbrennung von Körperfett besteht darin, es aus den Fettzellen zu befreien. Körperfett wird hauptsächlich in Triglyceriden mit einer geringen Menge Wasser und einigen enzymatischen und zellulären "Teilen" gespeichert..

Die Mobilisierung von Körperfett erfordert das Aufbrechen des Triglycerids, das in drei Fettsäuren und einem Molekül Glycerin gespeichert ist. Die begrenzende Rate in diesem Prozess ist ein Enzym namens hormonsensitive Lipase (LHS). Also, was reguliert die LHS?

Obwohl eine Reihe von Hormonen, wie Testosteron, Cortisol, Östrogen und Wachstumshormon, modulatorische Wirkungen auf die LHS-Aktivität haben (hauptsächlich die Abnahme der Gesamtmenge an LHS in der Fettzelle), müssen die einzigen Hormone die Ursache sein Tätigkeit sind die Insulin und Katecholamine.

Der primäre LHS-Inaktivator ist das Hormon Insulin und benötigt nur geringe Mengen (abhängig von der Insulinsensitivität), um eine Wirkung zu erzielen. Sogar die Fasteninsulinspiegel reichen aus, um die LHS in etwa 50% zu inaktivieren.

Kleine Anstiege des Insulins (durch Kohlenhydrataufnahme) inaktivieren die LHS noch mehr. Darüber hinaus bewirkt die bloße Anwesenheit von Triglyceriden im Blut (durch Infusion oder durch den Verzehr von Diätfett allein) auch deren Hemmung.

Auf die eine oder andere Weise wird LHS inaktiviert, entweder durch erhöhte Insulin-, Protein- oder Kohlenhydratzufuhr oder durch die Anwesenheit von Fett im Blutkreislauf.

Die primären Hormone, die LHS aktivieren, sind Katecholamine: Adrenalin und Noradrenalin. Adrenalin wird aus der Nebennierenrinde freigesetzt, wandert durch den Blutkreislauf und beeinflusst unzählige Körpergewebe. Dies bedeutet, dass die Durchblutung der Fettzellen davon abhängt, wie wenig Adrenalin die Fettzellen erreicht.

Noradrenalin wird von den terminalen Nerven freigesetzt, die direkt mit den Zellen interagieren. Technisch gesehen beeinflussen sowohl Insulin als auch Katecholamine die Spiegel von cyclischem AMP (cAMP) - 3'5'-Adenosinmonophosphat-zyklisch.

A cyclisches Adenosin-3 ', 5'-monophosphat (cAMP oder zyklischer AMP) ist ein wichtiges Molekül bei der Signaltransduktion in einer Zelle, das einer Art sekundären zellulären Botenstoff ähnelt. Die Zellen reagieren auf ihre Umgebung, indem sie Vorschläge für Hormone und andere externe chemische Signale erhalten. Cyclic AMP ist einer der wichtigsten sekundären Botenstoffe, der als Modulator physiologischer Prozesse beteiligt ist und Informationen im Nerven- und Herz-Kreislauf-System, Differenzierung, Zellwachstum und allgemeinen Stoffwechsel moduliert.

Es ist in der Fettzelle, was wirklich bestimmt, wie viel LHS aktiv ist. Wenn der cAMP-Spiegel niedrig ist, ist auch die LHS-Aktivität niedrig und der Fettabbau ist gering. Wenn der cAMP-Spiegel hoch ist, ist die LHS-Aktivität hoch und der Fettabbau nimmt zu.

Insulin senkt die cAMP-Spiegel und Katecholamine erhöhen im Allgemeinen die cAMP-Spiegel. Je höher der cAMP-Spiegel, desto aktiver ist die LHS und mehr Körperfett wird abgebaut und aus der Fettzelle freigesetzt. Es sollte klar sein, dass wir aus Sicht des Fettabbaus hohe cAMP-Werte wünschen.

Über Adrenorezeptoren

Um einige der oben genannten kritischen Beobachtungen zu verstehen, muss ich einen Nachtrag machen und erklären, wie Katecholamine ihre Signale senden. Alle Hormone wirken durch Rezeptoren, und Katecholamine sind nicht anders, sie haben ihre eigenen spezifischen Rezeptoren, die Adrenorezeptoren genannt werden.

Es gibt zwei Hauptklassen von Adrenorezeptoren: Beta und alpha, welche im ganzen Körper gefunden werden. Dazu gehören Gehirn, Leber, Skelettmuskel, Fettzellen, Herz, Blutgefäße usw. Es gibt mindestens 3 (und vielleicht 4) verschiedene Beta-Rezeptoren: Beta-1, Beta-2, Beta-3 und Beta-4 (oder atypische Beta-3). Alpha-Adrenorezeptoren geben mindestens zwei Arten ein, Alpha-1 und Alpha-2.

Es gibt zusätzliche Subtypen für jeden Adrenorezeptor, dies ist jedoch detaillierter, als wir wirklich brauchen. Tang-3-Rezeptoren (und als Beta-3-Agonisten bezeichnete Arzneimittel) wurden zu einem großen Forschungsprojekt, als festgestellt wurde, dass die Beta-3-Aktivierung beim Fettabbau bei Tieren auch beim Menschen funktioniert. Leider werden Beta-3-Rezeptoren hauptsächlich in braunen Fettzellen gefunden, dh Tiere haben viele und nicht Menschen.

Die wichtigsten Rezeptoren, über die wir uns in menschlichen Fettzellen Gedanken machen müssen, sind Alpha-2-Rezeptoren und Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren, die Katecholamin-Hormone aktiv binden. Wenn Katecholamine an Beta-1,2-Rezeptoren binden, erhöhen sie die cAMP-Spiegel, was den Fettbruch erhöht. Und das ist großartig!

Wenn Katecholamine jedoch an alpha-2-Rezeptoren binden, senken sie die cAMP-Spiegel, was den Fettbruch verringert. Nichts Gutes Dies bedeutet jedoch, dass Katecholamine, von denen ich sagte, dass sie Fettmobilisatoren sind, tatsächlich Fettmobilisierung durch Signale senden können: durch die Bindung an Alpha- oder Beta-Rezeptoren.

Aber warum ist es dann wichtig? Verschiedene Körperfettbereiche haben unterschiedliche Verteilungen von Alpha-2 und Adrenorezeptoren Beta-2. Beispielsweise hat das untere Körperfett von Frauen (Hüften und Oberschenkel) 9-mal mehr Alpha-2-Rezeptoren als Beta-2-Rezeptoren. Einige Untersuchungen zeigen, dass das Bauchfett von Männern (subkutan) ähnlich ist, mit mehr Alpha-2-Rezeptoren als mit Beta-2.

Jetzt wissen Sie endlich und können verstehen, warum es so schwierig ist, diese spezifischen Fettbereiche zu reduzierenMit einer höheren Anzahl von alpha-2-Rezeptoren zur Bindung von Katecholaminen ist es viel schwieriger, den Abbau dieser Fettzellen zu stimulieren.

Andere Faktoren, die die Funktion des Adrenorezeptors beeinflussen, sind Androgene und Schilddrüsenhormone, die die Empfindlichkeit der Beta-2-Rezeptoren gegenüber Katecholaminen erhöhen. Dies kann ein Teil des Grunds sein, warum Männer (die im Durchschnitt höhere Androgene und höhere Mengen an Schilddrüsenhormon haben) leichter Fett verlieren.

Rückkehr zur Mobilisierung: Zusammenfassend

Ich sollte beachten, dass Insulin fast immer den Kampf um den Stoffwechsel von Fettzellen gewinnt. Das heißt, selbst bei hohen Katecholaminkonzentrationen wird die Fettmobilisierung beeinträchtigt, wenn Insulin hoch ist. Wie Sie sehen, geschieht dies normalerweise nicht unter normalen Bedingungen.

Typischerweise sind bei erhöhtem Insulin die Katecholamine niedrig und umgekehrt (beispielsweise während des Trainings fallen die Insulinspiegel ab und die Katecholaminspiegel steigen an). Es gibt natürlich Ausnahmen.

Wenn Sie zum Beispiel während einer Aerobic-Übung ein Getränk mit Kohlenhydrat trinken, verringert der leichte Anstieg des Insulins die Mobilisierung von Fett. Denken Sie nur an Folgendes: Insulin hemmt die Fettmobilisierung und Katecholamine nehmen (normalerweise) zu. Insulin gewinnt immer die Schlacht. Wenn also Insulin hoch und Katecholamine niedrig sind, neigt das Fett dazu, gespeichert zu werden. Wenn Insulin und Katecholamine hoch sind, wird das Fett mobilisiert. Etwas simpel? Möglicherweise. Aber für den Moment gut genug.

Was ich möchte, ist die Botschaft, die aus Sicht von fette Mobilisierung, Wir wollen Insulin mit niedrigem Insulingehalt und hohe Katecholamine. Beides kann leicht durch veränderte Ernährung (Reduktion von Kohlenhydraten und Kalorien) und Bewegung erreicht werden (wodurch Katecholamine erhöht werden)..

Schritt 2: Blutfluss und Transport

Stellen Sie sich also eine Situation vor, in der Insulin niedrig und Katecholamine hoch sind, und wir möchten, dass die gespeicherten Triglyceride abgebaut werden (das technische Wort ist) Hydrolysate) in Glycerin und freien Fettsäuren (FFAs). Beide treten in die Mikrozirkulation um die Fettzellen ein.

Glycerin kann für verschiedene Aufgaben verwendet werden, einschließlich der Glukoseproduktion in der Leber. Wir können es jedoch vorerst ignorieren. FFAs interessieren uns.

Einige der FFAs werden einfach wieder in die Fettzelle eingelagert (ein Vorgang, der als Umesterung bezeichnet wird). Was nicht wiederhergestellt wird, kann als freie Fettsäure durch den Blutstrom wandern oder bindet an Albumin (ein in der Leber gebildetes Protein)..

Jetzt haben wir FFAs, die im Blutkreislauf um die Fettzelle an Albumin gebunden sind. Da der FFA dort nicht "verbrannt" werden kann, muss er von der Fettzelle abtransportiert werden: Dies hängt vom Blutfluss und der Fettzelle ab.

Wie bei der Insulinsensitivität und den Anteilen der Adrenorezeptoren unterscheiden sich die Fettdepots im Fluss. Viszerales Fett hat zum Beispiel einen extrem hohen Blutfluss zu anderen Fettdepots. Es ist extrem empfindlich gegen Katecholamine und relativ resistent gegen die Wirkungen von Insulin. Viszerales Fett ist relativ leicht mobilisierbar und wird daher im Allgemeinen schneller "verbrannt" (insbesondere bei körperlicher Betätigung)..

Im Vergleich zu viszeralem Fett hat subkutanes Fett (Bauch und wahrscheinlich Rücken) weniger Durchblutung, ist weniger empfindlich für die fettmobilisierenden Wirkungen von Katecholaminen und empfindlicher für Insulin, wodurch es "störrischer" wird als das viszerale Fett. Hüft- und Oberschenkelfett ist bei weitem das Schlimmste: Es hat den niedrigsten Blutfluss, ist am wenigsten empfindlich gegen Katecholamine und am empfindlichsten gegen Insulin.

Wir haben also einen weiteren Grund, warum das "störrische" (subkutane) Fett "störrisch" ist: der schwache Blutfluss, der den Transport der mobilisierten Fettsäuren schwieriger macht. In der Tat ist es nicht ganz richtig, dass der Blutfluss zu den hartnäckigen Fettzellen immer langsam ist.

In Reaktion auf eine Mahlzeit steigt der Blutfluss zu hartnäckigem Fett leicht an. Zu allen anderen Zeiten ist der Blutfluss zu hartnäckigem (subkutanem) Fett langsam. Grundsätzlich ist es einfacher, Kalorien in hartnäckigem Fett zu speichern, als mit ihnen Energie zu erzeugen.

Studien zeigen, dass Frauen nach einer Mahlzeit bevorzugt eine erhöhte Durchblutung der Hüften und Oberschenkel aufweisen. Die Geschichte älterer Frauen über fetthaltige Nahrungsmittel, die direkt in die Hüften gehen, erweist sich schließlich als wahr.

Männer neigen dazu, mehr zum viszeralen Fett (das eigentlich leicht zu mobilisieren ist) und mehr davon in ihrem Blutkreislauf zu schicken. Dies macht es leichter, Körperfett zu verlieren, aber es ist ein Grund, warum Männer anfälliger für Herzinfarkte sind.

Eines ist jedoch sicher: Schlechter Blutfluss zu hartnäckigen (subkutanen) Fettzellen ist ein weiterer Grund für eine Diät. Dann, Wie können wir den Blutfluss zu den Fettzellen verbessern?

Der Blutfluss zu den Fettzellen verbessert sich während des Fastens und bei einer kohlenhydratarmen / ketogenen Diät. Dies passt zu unserem Ziel, Insulin überhaupt zu reduzieren.

Aerobic-Übungen verbessern jedoch die Durchblutung der Fettzellen zusätzlich zur Verbrennung von Kalorien, so dass dies eine mögliche Lösung ist. In Anbetracht ihrer Probleme mit niedrigerem Körperfett kann dies erklären, warum weibliche Bodybuilder mehr Herztraining als Männer machen müssen, um trockener zu wirken.

Es gibt auch Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren in den Wänden des Kreislaufsystems, die die Verengung der Blutgefäße (Verringerung des Blutflusses) oder die Erweiterung (Erhöhung des Flusses) kontrollieren. Wie beim Fettzellstoffwechsel selbst neigen alpha-Adrenorezeptoren dazu, den Blutfluss aus Fettgewebe zu verringern, während beta-Adrenorezeptoren dazu neigen, ihn zu erhöhen.

Andere Hormone wie Stickstoffmonoxid, Prostaglandine und Adenosin beeinflussen auch den Blutfluss des Fettgewebes und es scheint, dass die Fettzelle den eigenen Blutfluss weitgehend reguliert.

Schritt 3: Sammlung und Verwendung

Jetzt mobilisieren wir die Fettsäuren im Blutkreislauf, binden sie an das Albumin und wir können das Fett aus der Fettzelle in den Blutkreislauf entfernen. Und jetzt?

Schließlich gelangt FFA, das an Albumin gebunden ist, in ein Gewebe (wie Leber oder Muskel), das als Brennstoff verwendet werden kann.

FFA wird in dieses Gewebe eingebaut (anscheinend von einer spezifischen, an ein Protein gebundenen Fettsäure) und kann sowohl im Muskel als auch in der Leber als Triglycerid umgelagert werden (was unter normalen Ernährungsbedingungen ungewöhnlich ist, aber während einer Überfütterung auftritt) oder als Energie zum Umdrehen . Konzentrieren wir uns auf den letzten.

Um als Energie genutzt zu werden, muss die FFA von einem Enzym namens "Mitochondrien" transportiert werden Carnitin Palmitoyltransferase (CPT). Übrigens ist dies die Theorie hinter Carnitin-basierten Nahrungsergänzungsmitteln: Durch die Erhöhung der CPT-Werte erhalten Sie mehr Fettverbrennung. Theoretisch ist das zwar großartig, aber in der Praxis funktioniert es nicht wirklich (wenn dies der Fall ist, sind die benötigten Mengen absurd hoch und teuer)..

Die CPT-Aktivität wird durch einige verschiedene Faktoren gesteuert, einschließlich der aeroben Kapazität (je mehr Sie "aerob" eingestellt sind, desto mehr Fett verbrennen Sie) sowie den Glykogenspiegeln.

Glykogen ist einfach eine lange Kette von Kohlenhydraten, die in Ihren Muskeln oder der Leber gespeichert sind. Wenn das Glykogen hoch ist, ist die CPT-Aktivität niedrig und die Fettverbrennung niedrig und umgekehrt. Dies gilt sowohl für Muskeln als auch für die Leber.

Durch den Abbau von Muskel- und Leberglykogen können wir die CPT-Aktivität erhöhen und die Fettsäuren schneller verbrennen. Dies wird durch die Kombination von niedrigem Kohlenhydrat und intensivem Training leicht erreicht.

Müde, Ihre Fette nicht verbrennen zu können?

Sind Sie auf eine Diät für den Fettabbau ohne Evolution verpflichtet? Sie verbringen Stunden im Fitnessstudio, aber das "hartnäckige" Fett wird Sie nicht im Stich lassen? Wenn dies der Fall ist, können Sie auf das zugreifen PERFEKTE BERATUNG: www.consultoriaperfeita.com.br

Darin wählen Sie den besten Plan für Sie aus, definieren in Wochen, den Umfang des Trainings, die Diäten, die Begleitung usw. und dann durchlaufen wir einige Prozesse, damit Ihre Ernährung und Ihr Training individuell auf Ihre Realität abgestimmt werden das wird Ihnen garantierte Ergebnisse liefern!

Verabschieden Sie sich von hartnäckigem Fett und haben die Form, von der Sie schon immer geträumt haben!!!!!

Jedoch

In diesem Artikel können Sie also alle Mechanismen verstehen, die dem Prozess des Abnehmens von Körperfett zugrunde liegen. Die drei Hauptstadien des Stoffwechsels kennen.

Sie können verstehen, dass Fettabbau weit über das "Essen weniger", "mehr körperliche Bewegung" und die Dinge, die Menschen ohne Verständnis normalerweise sagen, hinausgeht. Finden Sie jemanden, der versteht, worüber Sie sprechen und was Sie tun, denn nur dann können Sie Ihre Ergebnisse wirklich optimieren.

LESEN SIE AUCH:
SEHEN: So verwenden Sie Anabolika richtig und sicher und erhöhen Ihre Muskelmasse in wenigen Wochen
GET: Drogen, Diät- und Supplementierungsprotokolle, die einsatzbereit sind und in die Praxis umgesetzt werden: Ein vollständiger Leitfaden zur Hypertrophie!
MEET: Das Pre-Workout, das Ihre Trainingsweise verändern wird: + ENERGIE, + STÄRKE, + WIDERSTAND, + FOKUS und + MUSKELN!
KOSTENLOS HERUNTERLADEN: Digitales Buch mit 20 Fitness- und leckeren Rezepten für Muskelaufbau und Fettabbau!