Höchstwahrscheinlich haben Sie im Internet eine Reihe von anabolen Kombinationen gehört, unter Freunden oder sogar von diesem Fitnessfreund empfohlen, oder? Darüber hinaus müssen Sie diesen oder jenen Stoff bereits erforscht haben und wie sehr er die Auswirkungen eines anderen positiv oder negativ beeinflussen kann. Und durch das Studium von anabolen androgenen Steroiden haben Sie entdeckt, dass sie alle vom Testosteron stammen. Und hier kommt die Frage, es ist sinnvoll, verschiedene Anabolika zu mischen, die dasselbe Hormon synthetisieren?

Artikelindex:

  • Die Funktion zellulärer Rezeptoren verstehen
  • Der Unterschied zwischen anabolen androgenen Steroiden
  • Aber was können wir daraus schließen?

Die Funktion zellulärer Rezeptoren verstehen

Grob gesagt sind Zellrezeptoren Proteine, die an ein Hormon binden können. Grundsätzlich binden diese Proteine ​​an ihre jeweiligen Substrate, die eine bestimmte Spezifität aufweisen, und lösen eine intrazelluläre Phosphorylierung aus, die unter anderem unterschiedliche zelluläre Wirkungen wie Hemmung, Synthese und Abbau hervorrufen kann. Diese Reaktionskaskaden sind grundlegend und jede von ihnen tritt in bestimmten Zellen mit unterschiedlicher Intensität auf und kann unterschiedliche Wirkungen erzeugen.

Unter den vielen vorhandenen Rezeptoren können wir diejenigen unterscheiden, die sich im Raum der Zellmembran befinden und auf Peptidhormone und Neurotransmitter und Rezeptoren im zytoplasmatischen oder nuklearen Bereich ansprechen, die auf Steroidhormone, Thyroide und Vitamin D ansprechen Hormonrezeptoren für Peptidsubstanzen oder Steroidsubstanzen sind, entspricht sie einer Größenordnung von Liganden für die Menge der Rezeptoren. Grundsätzlich gilt: Je mehr Rezeptoren wir haben und je weniger Liganden, desto größer ist die Fähigkeit von Liganden, an Rezeptoren zu binden und umgekehrt.

Wenn wir über Rezeptoren sprechen, sollten wir uns auf Zytoplasma oder Kern konzentrieren, um festzustellen, warum es angebracht ist, mehr als eine Substanz in einen Zyklus einzubinden.

Nukleare Rezeptoren umfassen diejenigen von Glucocorticoiden, mineralischen Corticosteroiden, Vitamin D, Progesteron, Östrogenen, Schilddrüsenhormonen und Androgenen. Obwohl diese Rezeptoren als kerntechnisch beschrieben werden, können sie auf zytoplasmatischer Ebene etwas oberhalb des Zellkerns liegen. Trotz seiner Spezifität für die verschiedenen Liganden müssen wir jedoch zwei wesentliche Punkte bei der Verwendung von Anabolika berücksichtigen. Der erste von ihnen ist, dass das androgene, das im Muskelwachstum wirkt, Testosteron ist. So hat beispielsweise DHT, obwohl es viel potenter als Testosteron ist, keine Rezeptoren im Muskel und ist für Wirkungen, die beispielsweise nicht androgen und nicht anabol (für den Muskel) wirken, unwirksam. Der zweite Punkt ist, dass alle androgenen Medikamente nichts anderes tun, als Testosteron nachzuahmen, dh ihre Funktionen in Zellen "imitieren". Diese Medikamente haben jedoch eine größere Fähigkeit, an Rezeptoren zu binden und länger dort zu bleiben, da Testosteron in seiner reinen Form sehr schwach ist und nur etwa 30 Minuten im Körper anhält.

Tatsächlich liegt es daran, dass genau dieser Faktor von Rezeptoren derselbe ist und die Substanzen, die Testosteron nachahmen, die "die Rezeptoren sättigen". Auf bestimmten Ebenen treten sie auf, aber die Rezeptoren werden kaum vollständig gesättigt, erstens für hyperplastische Probleme und zweitens für das, was im folgenden Text geschehen wird.

Da Testosteronrezeptoren die einzigen Rezeptoren sind, die in der Lage sind, sich daran zu binden und den zellulären Anabolismus zu fördern und alle Testosteron-nachahmenden androgenen Arzneimittel sind, warum mischen sich verschiedene Arzneimittel in gemeinsamen Zyklen? Wäre es nicht viel einfacher, nur ein Medikament in höheren Mengen zu verwenden? Könnte dies bei der Verwendung von Hormonen eine wirtschaftlichere und praktikabelere Option sein?

Der Unterschied zwischen anabolen androgenen Steroiden

Wenn wir uns entscheiden, dieses oder jenes Medikament zu kombinieren, wählen wir eine Beziehung nicht nur zwischen Anabolismus, sondern versuchen Androgenismus zu vermeiden, eine bestimmte Halbwertszeit anzustreben und unsere individuelle Reaktion auf X- oder Y-Substanz zu berücksichtigen.

Grundsätzlich kann man davon ausgehen, dass ein Wirkstoff A einen einzigen Sinn auf seinem Weg hat und an den rA-Rezeptor bindet. Daher können einige Modifikationen in Molekül A die gleiche Wirkung auf den rA-Rezeptor haben, und wir müssen die Beziehung zwischen der Rezeptorkonzentration und der Konzentration der Substanzen verstehen, die daran binden, um das Potenzial des Arzneimittels zu erkennen. Diese Beziehung bedeutet, dass ein wirksames Medikament ein Medikament ist, das kleinere Mengen benötigt als das andere, um dieselbe Wirkung zu erzielen. Wenn wir beispielsweise 100 mg / Tag eines Arzneimittels A nehmen müssen, um die Wirkung zu erzielen, und 50 mg / Tag eines Arzneimittels B für dieselbe Wirkung, dann ist Arzneimittel B doppelt so wirksam wie Arzneimittel A. Dies ist jedoch nicht der Fall sagen, dass Droge B besser ist, wenn man Aspekte der Beständigkeit im Körper, Nebenwirkungen, Androgynismus usw. bedenkt..

Wenn wir also 100 mg Wirkstoff A und 50 mg Wirkstoff B zu sich nehmen, hätten wir theoretisch die gleiche Wirkung, da die Rezeptoren auf dieselbe Weise gesättigt oder besetzt wären. Wir wissen jedoch, dass dies in der Praxis nicht der Fall ist. Wenn wir 25 mg Droge B und 50 mg Droge A mischen, hätten wir höchstwahrscheinlich ein besseres Ergebnis.

Es ist etwas komplexer als wir uns vorstellen können, weil das theoretisch keinen Sinn macht, aber wir wissen, dass es in der Praxis so ist. Warum dies geschieht?

Wir müssen die Konzentration der zellulären Rezeptoren für eine Substanz berücksichtigen. Obwohl es nicht gut verstanden wird, beträgt es beispielsweise ungefähr 0,44 nmol / L.1 und die Plasmaspiegel von freiem Testosteron beim Menschen betragen ungefähr 0,07 nmol / L.1. Dies bedeutet, dass der Körper natürlich nicht mit den Empfängern gesättigt ist. Wenn wir also 10X mehr Testosteron als normal einnehmen, würde die Besetzung bei weniger als 65% der Rezeptoren auftreten, wobei mehrere andere frei bleiben würden. Mit dem Doppelten haben wir eine Sättigung von weniger als 80%. Dies erklärt, warum wir beispielsweise, wenn wir niedrige Testosteron-Dosen verwenden, bessere Ergebnisse bis etwa 1 g / Woche erzielen und keinen großen Fortschritt feststellen, der auf 2 g / Woche ansteigt. Die Tatsache, dass die Gewinne kleiner werden, bedeutet jedoch nicht, dass sie NICHT ERFOLGEN, das heißt, sie treten immer noch auf, was der Sättigungstheorie der in der Literatur ausgedrückten Rezeptoren widerspricht.

Dies führt uns zu der Annahme, dass es mehr als einen Mechanismus für die Hormonwirkung in der Zelle gibt, der über den traditionellen Weg der ARs hinausgeht. Es gibt beispielsweise intrazelluläre molekulare Ziele, die unbestreitbar sind und das Androgen binden, wodurch es seine biologische / pharmakologische Antwort ausübt. Obwohl dies kein vollständig erläuterter Mechanismus in der Literatur ist, ist es bekannt, dass es weitgehend möglich ist, zu existieren, andernfalls hätten wir nicht die Tatsachen, die wir zuvor bei den Testosterondosierungen mit der Wirkstoffkombination erwähnt haben, nachdem sich androgene Steroide verhalten hätten auf die gleiche Art und Weise, wie stark es sich mit dem Empfänger verbinden kann.

Es gibt Studien an Rattenprostata, die zeigen, dass Testosteron zwar weniger an RA als DHT binden kann, in diesem Gewebe jedoch das Gegenteil angenommen wird. Darüber hinaus ist ein Medikament namens Methyltrienolon, das wirksamer als DHT ist, für dieses Gewebe nicht so wirksam wie DHT. Die Tatsache, dass Testosteron mehr als Methyltrienolon aromatisiert, rechtfertigt diesen Fall in der Literatur nicht und erklärt es auch nicht.

Die Lipolyse selbst erklärt, warum unterschiedliche zelluläre Reaktionsmechanismen existieren können. Es ist bekannt, dass Testosteron die Lipolyse stimulieren kann, Dihydrotestosteron jedoch nicht. Es wird jedoch beobachtet, dass die Rezeptoren für beide gleich sind. Darüber hinaus störten Aromataseinhibitoren NICHT den durch Testosteron stimulierten Lipolyseprozess. Dies lässt vermuten, dass die DHT die Lipolyse genauso stimulieren kann wie Testosteron, wenn diese Aktivität wirklich nur durch die hormonellen Androgenrezeptoren erfolgt.

Es gibt andere Studien, die zeigen, dass einige Medikamente die Libido der Tiere beeinflussen können, andere dagegen nicht. Ebenso lohnt es sich, die Produktion von Spermien zu stimulieren. Einige dieser androgenen können diesen Prozess verringern, was uns sehr widersprechen würde.

Aber was können wir daraus schließen?

Grundsätzlich können wir sagen, dass die Literatur uns eine große Chance bietet, die Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Substanzen in unserem Körper und die verschiedenen Antworten zu kennen, die mit jedem von ihnen erzielt werden. Diese theoretischen Aspekte berücksichtigen jedoch die Pharmakokinetik jedes Arzneimittels und insbesondere seine Wirkung innerhalb der Zelle. Sie übersieht jedoch einige Aspekte, die in der Wissenschaft noch nicht gut verstanden werden und die in der Praxis viel Misstrauen erzeugen. Es ist bekannt, dass das Mischen verschiedener androgener hormoneller Steroide zwar theoretisch Zeitverschwendung sein kann, dies jedoch in der Praxis nicht der Fall ist und die vielen heute vorkommenden Cocktails sehr unterschiedliche Anwendungen haben.

Daher ist es wichtig, jede einzelne Antwort nicht nur auf dem Papier, sondern in der Praxis zu kennen, und dies erfordert immer die Kenntnis eines guten Fachmanns.

Versuchen Sie niemals, sich mit Ihren eigenen Kombinationen zu täuschen. Wisse, dass die Endokrinologie viel komplexer ist, als du denkst, und kleine Fehler können großen Schaden anrichten.

Gutes Training!

Artikel von Marcelo Sendon (@marcelosendon) geschrieben

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